Una risposta fisiologica allo stress può essere evocata dalla paura o dalla minaccia percepita alla sicurezza, allo status o al benessere e suscita la secrezione di catecolamine simpatiche (epinefrina e noradrenalina) e ormoni neuroendocrini (cortisolo) per promuovere la sopravvivenza e motivare il successo. Il cortisolo è un potente antinfiammatorio che funziona per mobilitare le riserve di glucosio per l’energia e modulare l’infiammazione. Il cortisolo può anche facilitare il consolidamento dei ricordi basati sulla paura per la sopravvivenza futura e l’evitamento del pericolo.
Sebbene lo stress a breve termine possa essere adattivo, le risposte disadattive al dolore o ai fattori di stress non correlati al dolore possono intensificare la secrezione di cortisolo e condizionare una risposta fisiologica allo stress sensibilizzata che viene prontamente reclutata. In definitiva, una risposta allo stress prolungata può perpetuare la disfunzione del cortisolo, l’infiammazione diffusa e il dolore. Lo stress può essere inevitabile nella vita e le sfide sono inerenti al successo; tuttavia, gli esseri umani hanno la capacità di modificare ciò che percepiscono come stressante e il modo in cui rispondono ad esso.
Come funziona la risposta allo stress: l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) e il cortisolo
Neurologicamente, gli esseri umani funzionano su un continuum tra simpatico (lotta o fuga) e parasimpatico (riposo e digestione):
- il sistema nervoso simpatico promuove la disgregazione del tessuto catabolico e il metabolismo dei grassi per mobilitare il glucosio per produrre energia e promuovere l’eccitazione, la vigilanza, la motivazione e il comportamento diretto all’obiettivo;
- il sistema nervoso parasimpatico promuove la guarigione, la riparazione, l’immunità e la crescita anabolica necessaria per ripristinare le riserve di energia e la longevità.
Inutile dire che un delicato equilibrio tra attività simpatica e parasimpatica è fondamentale per il benessere fisico e la salute psicologica. Il cortisolo è un ormone catabolico vitale prodotto dalla corteccia surrenale del rene. Viene rilasciato in modo diurno, con livelli ematici che raggiungono il picco al mattino per facilitare l’eccitazione e in seguito diminuiscono costantemente. Durante il giorno, il cortisolo mantiene la glicemia e favorisce il rifornimento di energia a un cervello e a un sistema neuromuscolare che funzionano attivamente. Il cortisolo è anche un potente ormone antinfiammatorio; Previene i danni diffusi ai tessuti e ai nervi associati all’infiammazione.
Oltre al suo ruolo fondamentale nella normale funzione quotidiana, il cortisolo è un attore chiave nella risposta allo stress. In presenza di una minaccia fisica o psicologica, i livelli di cortisolo aumentano per fornire l’energia e il substrato necessari per far fronte agli stimoli che provocano stress o per sfuggire al pericolo. Tuttavia, sebbene un aumento della secrezione di cortisolo indotto dallo stress sia adattivo a breve termine, una secrezione eccessiva o prolungata di cortisolo può avere effetti paralizzanti, sia fisicamente che psicologicamente
La risposta acuta allo stress
Un “fattore di stress” è qualsiasi stimolo o evento che evoca una risposta fisiologica allo stress, comunemente indicata come uno stato di “stress” o “ansia”. Un fattore di stress può essere una minaccia fisica o psicologica alla sicurezza, allo status o al benessere; esigenze fisiche o psicologiche che superano le risorse disponibili; un cambiamento imprevedibile nell’ambiente; o un’incoerenza tra aspettative e risultati.
La paura del peggior risultato possibile (p.es., disoccupazione, bancarotta), la paura dell’imbarazzo sociale, la paura del dolore o la paura del fallimento attivano l’amigdala, una porzione del sistema limbico del cervello. L’amigdala risponde alla paura o al pericolo avviando una risposta simpatica immediata, seguita poco dopo da una risposta neuroendocrina, in un tentativo istintivo di ripristinare l’omeostasi e promuovere la sopravvivenza. Valutazioni cognitive disadattive o convinzioni riguardanti la natura minacciosa di potenziali fattori di stress possono promuovere una risposta fisiologica esagerata allo stress che è probabile che inizi, esacerbi o prolunghi l’esperienza del dolore. È importante sottolineare che il dolore stesso è un potenziale fattore di stress e una percezione disadattiva del dolore come minaccioso o spaventoso può evocare una risposta fisiologica esagerata allo stress, perpetuando così il dolore cronico e la disabilità.
Nella fase iniziale della risposta acuta allo stress, l’amigdala segnala al tronco encefalico di rilasciare catecolamine adrenergiche simpatiche, noradrenalina ed epinefrina. Una volta rilasciati nel flusso sanguigno, i neurotrasmettitori catecolamine aumentano la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna e la respirazione; arteriole vasocostrittrici; e stimolano la secrezione di sudore e la dilatazione pupillare. È importante sottolineare che questa risposta simpatica a breve termine è proinfiammatoria.
Mentre i neurotrasmettitori simpatici regolano la fase iniziale della risposta acuta allo stress, una risposta neuroendocrina segue in modo ritardato ma prolungato e mediato dai geni. Alla percezione dello stress, l’amigdala attiva l’asse HPA segnalando all’ipotalamo di rilasciare l’ormone di rilascio della corticotropina (CRH). Questo ormone innesca quindi il rilascio dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH) dall’ipofisi anteriore, e l’ACTH stimola il rilascio di cortisolo dalla corteccia surrenale. Circa 15 minuti dopo l’inizio dello stress, i livelli di cortisolo aumentano sistemicamente e rimangono elevati per diverse ore. L’aumento dei livelli di cortisolo mobilita il glucosio e i substrati tissutali per il carburante, sopprime i sistemi di organi non vitali e riduce l’infiammazione per consentire una gestione efficace dello stress.
La riattivazione di una risposta allo stress sensibilizzata in presenza di minaccia o paura fisica o psicologica provoca il rilascio di catecolamine simpatiche proinfiammatorie e la compromissione della funzione antinfiammatoria del cortisolo può intensificare e prolungare una risposta infiammatoria precedentemente a breve termine.
La risposta allo stress cronico
Gli eventi stressanti sono inevitabili nella vita quotidiana e il superamento degli ostacoli è intrinseco al successo. Anche se potrebbe non essere realistico vivere e lavorare in un mondo privo di fattori di stress, gli esseri umani hanno la capacità di controllare ciò che percepiscono come stressante e come reagiscono ad esso. Una risposta allo stress a breve termine al dolore o a fattori di stress non correlati al dolore può svolgere una funzione adattiva per promuovere la sopravvivenza o motivare il successo. Tuttavia, una risposta cronica allo stress può essere catastrofica. Indipendentemente dal fatto che lo stimolo che provoca lo stress sia il dolore o non correlato al dolore, la riattivazione cronica della risposta allo stress e i ripetuti picchi di cortisolo provocano una disfunzione del cortisolo.
In condizioni normali, il cortisolo si lega al recettore GR e agisce come antinfiammatorio. Tuttavia, una secrezione prolungata o eccessiva di cortisolo può provocare una sottoregolazione compensatoria o resistenza del GR che blocca il legame con il cortisolo, in modo simile al meccanismo alla base del diabete insulino-resistente. È stato anche suggerito che picchi estremi di cortisolo possono aumentare la sua affinità per il recettore dei mineralcorticoidi (MR) e, quando legato al MR, il cortisolo ha effetti proinfiammatori. In entrambi i casi, elevati sottoprodotti infiammatori possono danneggiare il GR, aggravando così la disfunzione del cortisolo. Inoltre, un legame alterato con il GR può interrompere il meccanismo di feedback negativo con cui il cortisolo normalmente inibisce il rilascio continuo di CRH (ormone di rilascio della corticotropina) quando i suoi livelli sono sufficienti. È stato riportato che l’ormone di rilascio della corticotropina attiva i mastociti infiammatori, stimola il rilascio di noradrenalina (un neurotrasmettitore simpatico proinfiammatorio) dal locus coeruleus e sovraregola il glutammato e l’N-metil-D-aspartato (NMDA) nell’amigdala per condizionare una risposta allo stress basata sulla paura. Numerosi studi hanno dimostrato associazioni tra cortisolo e aumento dei livelli di attività nell’amigdala durante gli stati di ansia e paura.
Stress cronico: conseguenze sulla nostra salute
Lo stress cronico della vita sembra essere associato a una maggiore preferenza per gli alimenti ricchi di energia e nutrienti, in particolare quelli ricchi di zuccheri e grassi. L’evidenza di studi longitudinali suggerisce che lo stress cronico della vita può essere causalmente collegato all’aumento di peso, con un effetto maggiore osservato negli uomini. Infatti, mentre i glucocorticoidi sono antagonizzati dall’insulina e dalla leptina in modo acuto, in condizioni di stress cronico, quel sistema finemente bilanciato è disregolato, contribuendo probabilmente ad aumentare l’assunzione di cibo e l‘accumulo di grasso addominale. Inoltre il fattore stress gioca un ruolo anche nella fame nervosa.
Nell’uomo, l‘infiammazione indotta dallo stress è stata implicata in malattie come l’osteoporosi, l’artrite reumatoide, la miopatia, la fibromialgia, la sindrome da stanchezza cronica, il dolore pelvico cronico, la disfunzione dell’articolazione temporo-mandibolare, la lombalgia cronica, la sciatica e altro ancora.
Il cortisolo è un potente antinfiammatorio e il suo mancato funzionamento si traduce in una risposta infiammatoria non modulata a patogeni fisici, proteine non riconosciute o fattori di stress psicologico. L’infiammazione induce stress ossidativo e nitrosativo, danni da radicali liberi, morte cellulare, invecchiamento e degenerazione sistemica dei tessuti. Segni e sintomi della disfunzione del cortisolo indotta dallo stress includono disgregazione ossea e muscolare, affaticamento, depressione, dolore, disturbi della memoria, disregolazione sodio-potassio, ipotensione ortostatica e alterazione del riflesso pupillare alla luce. Inoltre, l’infiammazione diffusa indotta dallo stress può essere la goccia che fa traboccare il vaso in una catena multifattoriale di eventi che contribuiscono a centinaia di malattie autoimmuni infiammatorie idiopatiche. E’ inoltre ragionevole concludere che la disfunzione del cortisolo possa contribuire allo sviluppo del dolore cronico.
In definitiva, gli effetti dannosi dell’infiammazione diffusa possono contribuire all’eziologia multifattoriale di innumerevoli patologie, fino alla sindrome da immunodeficienza acquisita e al cancro.
Lo stress cronico e la mancanza di controllo sulle esperienze di vita, quando i risultati non soddisfano le aspettative, possono manifestarsi come un senso di impotenza o disperazione. Dopo ripetute delusioni e fallimenti nel raggiungere il successo, è probabile che gli esseri umani si arrendano quando sentono una perdita di controllo. Sebbene le paure croniche, le sfide e gli eventi inaspettati definiscano l’ansia, i fallimenti ripetuti, le rinunce, l’impotenza e la disperazione sono tutte caratteristiche della depressione. Allo stesso modo, è probabile che il dolore cronico e i ripetuti fallimenti nella gestione del dolore siano percepiti come una mancanza di controllo sulla salute e possano manifestarsi come depressione. In entrambi i casi, la transizione ai sintomi depressivi dovrebbe essere affrontata e prevenuta modificando il modo in cui il dolore o i fattori di stress non correlati al dolore vengono percepiti e gestiti.
L’importanza di gestire lo stress: conclusioni e consigli
Sebbene gli eventi stressanti possano essere una parte inevitabile della vita, una risposta prolungata o esagerata al dolore o a fattori di stress non correlati al dolore può intensificare l’attività simpatica e neuroendocrina, esaurire il cortisolo e perpetuare il dolore e l’infiammazione diffusi. Livelli elevati di cortisolo a seguito di stress acuto possono facilitare il consolidamento dei ricordi emotivi basati sulla paura e condizionare una risposta fisiologica allo stress sensibilizzata.
Valutazioni negative o convinzioni disadattive, una risposta ipervigile a stimoli stressanti, inflessibilità cognitiva e coping passivo o evitante possono contribuire ad attivazioni prolungate o frequenti dell’asse HPA. A seguito di riattivazione cronica dell’asse HPA, la disfunzione e l’infiammazione del cortisolo possono facilitare direttamente la trasmissione del dolore attraverso un’alterata modulazione o l’attivazione ripetuta dei nocicettori da parte dei mediatori infiammatori. Gli effetti secondari dell’infiammazione diffusa possono includere ipersensibilità autoimmune, danni ossidativi diffusi o da radicali liberi indotti dall’infiammazione e degenerazione infiammatoria idiopatica dei tessuti, tumori.
In definitiva, l’identificazione precoce dello stress e l’incorporazione dell’educazione alla gestione dello stress possono facilitare un’efficace gestione del dolore, prevenire la transizione a sintomi cronici e depressivi, migliorare la qualità della vita. Per gestire efficacemente lo stress cronico e prevenirne gli effetti debilitanti a lungo termine, gli individui devono identificare la paura che sta alla base della risposta allo stress (sia essa fisica, psicologica, sociale o ambientale), valutarne la razionalità (minacciosa o non minacciosa) e affrontarla (confronto o rivalutazione cognitiva).
Infine, occorre curare l’alimentazione cercando di ridurre il più possibile l’assunzione di cibi che aumentano il cortisolo (ad es proteine e grassi inducono principalmente la produzione di cortisolo surrenalico!) e lo stile di vita (passeggiate all’aria aperta, praticare sport). Non dimentichiamoci inoltre del potere terapeutico delle piante: passeggiare in un bosco, o meglio ancora, come consigliano i medici giapponesi (si pensi allo Shinrin-yoku), trattenersi in una zona boschiva per più tempo, ci permette di abbattere gli ormoni dello stress, cortisolo compreso.
Dott.ssa Laura Comollo
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